Hemodinamika

Hemodinamika fillon me zemrën e cila përbën forcën lëvizëse për të gjithë qarkullimin e gjakut në trup. Prodhimi kardiak nxit gjakun nëpër arterie dhe vena dhe është në funksion të tkurrjes ventrikulare. Lëvizja ventrikulare rezulton nga shkurtimi i miociteve kardiake në mënyrë koncentrike. Kjo lëvizje shtrydhëse përkthehet në daljen kardiake, e cila është një funksion i rrahjeve të zemrës dhe fraksionit të nxjerrjes (vëllimi fillestar pas mbushjes diastolike minus vëllimin përfundimtar të ventrikulit pas sistolës). Hemodinamika përfaqëson parimet qeverisëse të këtij qarkullimi të gjakut dhe sjelljen e tij në enët e gjakut.

Kur merret parasysh rrjedha fiziologjike e gjakut, është më e thjeshtë të mendosh për gjakun që rrjedh nëpër tuba ose cilindra, dhe nga ai kuptim bazë shto kompleksitetin. Rrjedha normale e gjakut mund të mendohet si rrjedhje e thjeshtë laminare në shumicën e rasteve.

Dikush mund të argumentojë se pothuajse çdo patologji kardiovaskulare rrit hemodinamikën normale në një formë ose në një tjetër. Ndërsa studiuesit ende debatojnë mbi mekanizmin e saktë për këtë sëmundje, rezultati është një humbje e përputhshmërisë normale endoteliale në enët e gjakut. Ky ndryshim bën që enët e gjakut të veprojnë më të ngurta dhe më pak të zgjerueshme me presionet e sistolës (ku zemra shtyn gjakun në enët e gjakut duke krijuar presion). Rezultati kryesor i këtij ndryshimi në dukje të vogël është një rritje e presionit të gjakut. Duke rritur presionin e gjakut, më shumë ngarkesë vendoset në zemër, duke e predispozuar atë për kompromis të mëtejshëm në formën e hipertrofisë (p.sh., zemra bëhet më e trashë në përpjekjen e shtytjes kundër kësaj rezistence më të madhe vaskulare) ose dëmtimi i drejtpërdrejtë vaskular nga presioni i rritur ( p.sh., goditje hemorragjike).

Ndërsa mosha është një shkak i zakonshëm i hipertensionit, disa të tjerë duhet të përmenden. Shumë substanca endogjene veprojnë si vazokonstriktorë dhe ushtrojnë efektet e tyre për të modifikuar presionin e gjakut. Angiotensina (I dhe II) dhe aldosteroni janë përbërës të tillë. Së bashku me renin, këto formojnë përbërësit kryesorë të sistemit renin-angiotensin-aldosterone (RAAS). Devijimet në këtë rrugë çojnë në nivele të larta të këtyre substancave, veçanërisht angiotensin II dhe aldosteron, në gjak, gjë që ngre presionin e gjakut përmes rritjes së rezistencës vaskulare (d.m.th., shtrëngimit të enëve të gjakut). Aldosteroni është efektori përfundimtar i kësaj rruge, dhe përveç vazokonstrikcionit, shkakton ri përthithje të natriumit në tubulën distale të veshkës, e cila rrit volumin e gjakut dhe presionin e gjakut. Ky sistem ekziston për të ruajtur presionin normal në kohën e humbjes së lëngjeve ose hemorragjisë, por ndryshimet patologjike janë të mundshme. Stenoza e arteries renale është një rast i tillë. Stenoza rezulton në uljen e rrjedhjes së gjakut në veshkë, duke rritur më pas lirimin e reninës. Rritja e reninës çon në një kaskadë, duke rezultuar në rritje të aldosteronit (dhe angiotensinës II). Vazokonstrikcioni dhe mbajtja e kripës që pason rezultojnë në hipertension, i cili është rezistent ndaj mënyrave tipike të trajtimit.

Stresi dhe ankthi gjithashtu mund të kontribuojnë në rritjen e presionit të gjakut. Ky efekt ndodh në formën e katekolaminave të tepërta (p.sh., norepinefrina dhe epinefrina), të cilat rrisin kontraktueshmërinë kardiake, e cila rrit rrjedhjen dhe ngushton në mënyrë selektive enët e gjakut, gjë që rrit rezistencën vaskulare. Hipertensioni esencial është një shembull ku hipertensioni duket se ekziston pa ndonjë shkak lehtësisht të identifikueshëm. Këta pacientë mund të kenë një histori familjare të ngritjeve të ngjashme të hershme të presionit të gjakut, por në fund të fundit, kjo është një diagnozë përjashtimi pasi përjashtohen shkaqe të tjera.

Pavarësisht nga burimi, hipertensioni ka pasoja të rëndësishme për trupin. Përveç rimodelimit të zemrës, ka ndryshime refleksi në enët e gjakut nga presioni më i madh. Arteriolat, të cilat janë enët më të vogla arteriale të gjakut para shtretërve kapilarë, ngushtohen në mënyrë refleksive për të mbrojtur shtretërit kapilarë relativisht delikatë nga këto forca dëmtuese. Kjo ngushtim refleks rrit rezistencën, e cila kursen kapilarët, por gjithashtu rrit më tej presionin (mos harroni se P = RQ, kështu që një rritje e rezistencës do të rrisë presionin për një rrjedhë të caktuar).

Një shembull tjetër i hemodinamikës së gabuar është hipertensioni pulmonar. [4] Hipertensioni pulmonar vjen nga një ose një kombinim i rrjedhës jonormale, ngushtim të enëve të gjakut pulmonar ose hipoksi. Këto mekanizma përshkruhen më tej nga klasat e hipertensionit pulmonar të përshkruara më poshtë:

• Klasa 1 – Idiopatike/e trashëgueshme
• Klasa 2 – Dështimi sekondar në të majtë të zemrës
• Klasa 3 – Sekondare ndaj sëmundjeve të mushkërive dhe hipoksisë
• Klasa 4 – Tromboembolike (emboli pulmonare)
• Klasa 5 – Etiologji e paqartë

Katër klasat e para secila ilustrojnë një mekanizëm domethënës për rritjen e rezistencës së sistemit vaskular dhe një veçanërisht të rrezikshëm në këtë patologji të veçantë. Sëmundja idiopatike ose e trashëgueshme mund të rezultojë në fibrozë ose ngushtim të enëve të gjakut, por kjo kategori është shumë e gjerë dhe përfshin toksina ose defekte në aftësinë e trupit për të prodhuar substanca vazodiluese. Këta faktorë mund të rezultojnë në ngushtimin e enëve të gjakut dhe rritjen e rezistencës vaskulare. Dështimi i zemrës së majtë rezulton në një rënie të rrjedhjes së gjakut përpara dhe mbingarkesë të theksuar vaskulare. Në mënyrë intuitive, kjo rrit rezistencën në mënyrë të ngjashme një bllokim i madh në një enë gjaku. Sëmundja e mushkërive dhe hipoksia ilustrojnë një pikë të rëndësishme fiziologjike; arteriolet pulmonare i përgjigjen oksigjenit (duke rezultuar në vazodilatim). Pa oksigjen, vërehet vazokonstriksion, i cili rrit rezistencën vaskulare dhe rrit presionin (shpejtësia rritet për të ruajtur rrjedhën neto). Sëmundja tromboembolike rezulton në ulje të rrugëve për rrjedhjen e gjakut pulmonar. Si rezultat, rezistenca neto e sistemit rritet. Kujtoni që ndërsa krijohen rrugë paralele, rezistenca neto zvogëlohet (emboli vepron në kundërshtim me këtë). Presioni i rritur nga dëmtimi alveolar, midis mekanizmave të tjerë, rezulton në sëmundshmëri dhe vdekshmëri të konsiderueshme për pacientët pa një shkak të kthyeshëm të kësaj gjendje.